การค้นพบใหม่: ภาวะสมองเสื่อมเชื่อมโยงกับโรคเบาหวานและโรคเริม

กว่าศตวรรษหลังจากที่นักประสาทวิทยาชาวเยอรมัน Alois Alzheimer ค้นพบกลุ่มโปรตีนผิดปกติที่เรียกว่าอะไมลอยด์ในสมองของผู้เสียชีวิตในปีพ.ศ. 2449 สมมติฐานอะไมลอยด์ก็ยังคงมีอิทธิพลเหนือความคิดของเราเกี่ยวกับโรคอัลไซเมอร์

ปัจจุบันนี้ สิ่งเหล่านี้เรียกว่าคราบอะไมลอยด์ ร่วมกับปมเส้นใยประสาทหรือปม “เทา” – การสะสมของโปรตีนเทาภายในเซลล์ประสาท – ซึ่งเป็นลักษณะสำคัญของโรคอัลไซเมอร์

การมีอยู่ของพวกเขาสามารถกระตุ้นให้เกิดปฏิกิริยาลูกโซ่ที่นำไปสู่อาการที่เราเชื่อมโยงกับภาวะสมองเสื่อมได้

คนบางคนมีคราบโปรตีนอะไมลอยด์และปมโปรตีนเทาที่เกี่ยวข้องกับโรคอัลไซเมอร์ แต่ไม่เคยเป็นโรคสมองเสื่อม ภาพประกอบ: Shutterstock

คนบางคนมีคราบโปรตีนอะไมลอยด์และปมโปรตีนเทาที่เกี่ยวข้องกับโรคอัลไซเมอร์ แต่ไม่เคยเป็นโรคสมองเสื่อม ภาพประกอบ: Shutterstock

แต่การมีสารอะไมลอยด์สะสมในสมองไม่ได้ทำให้เกิดโรคสมองเสื่อมเสมอไป คนบางกลุ่มมีคราบอะไมลอยด์และปมโปรตีนเทา แต่ไม่เคยแสดงอาการที่เป็นลักษณะเฉพาะของโรคสมองเสื่อม

สิ่งนี้มักได้รับการอธิบายโดยความสามารถในการสำรองทางสติปัญญาของผู้ป่วย – ความสามารถของสมองในการทนต่อความเสียหาย ซึ่งเราสามารถสร้างขึ้นได้โดยการทำให้สมองของเราทำงานอยู่เสมอและมีปฏิสัมพันธ์ทางสังคมอย่างต่อเนื่องเมื่อเราอายุมากขึ้น

เอกสารจากมหาวิทยาลัยมินนิโซตาในสหรัฐอเมริกาในปี 2549 ซึ่งตีพิมพ์ในวารสาร Nature และต่อมาได้กลายเป็นหนึ่งในเอกสารที่ถูกอ้างอิงมากที่สุดในสาขาอัลไซเมอร์ ดูเหมือนจะพิสูจน์ว่าโปรตีนอะไมลอยด์เป็นสาเหตุของการสูญเสียความทรงจำและการเสื่อมถอยของความสามารถในการรับรู้ที่เกี่ยวข้องกับภาวะสมองเสื่อม

อย่างไรก็ตาม ในปี 2022 รูปภาพหลักที่ใช้ในบทความนั้นได้รับการแก้ไขเพื่อให้ตรงกับข้อสรุปของ นักวิทยาศาสตร์ มากขึ้น และงานดังกล่าวก็ถูกเพิกถอน

คดีนี้กระตุ้นให้ชาร์ลส์ พิลเลอร์ นักข่าวสืบสวนสอบสวนและนักเขียนชาวอเมริกัน ตั้งข้อสงสัยเกี่ยวกับสมมติฐานอะไมลอยด์ในหนังสือเล่มล่าสุดของเขาชื่อ Doctored: Fraud, Arrogance, and Tragedy in the Quest to Cure Alzheimer's

“ในตอนแรก ฉันรู้สึกตกตะลึงที่การทดลองที่มีความสำคัญมากในการสนับสนุนสมมติฐานอะไมลอยด์กลับมีพื้นฐานมาจากภาพและพฤติกรรมที่ถูกปลอมแปลงอย่างชัดเจน” พิลเลอร์กล่าว พร้อมสังเกตว่าในทุกด้านของชีวิต ผู้คนส่วนน้อยจะตัดสินใจหรือแม้แต่โกงเพื่อประโยชน์ส่วนตัว

แม้ว่าการแก้ไขภาพในการวิจัยโรคอัลไซเมอร์จะแสดงเพียงส่วนเล็กๆ ของความพยายามในการวิจัยโดยรวมเท่านั้น แต่ก็ยังสามารถส่งผลร้ายแรงในการบิดเบือนแนวคิดและทำให้ความคืบหน้าล่าช้าได้

นั่นไม่ได้หมายความว่าอะไมลอยด์ไม่มีส่วนเกี่ยวข้องกับโรคอัลไซเมอร์ แต่ยังมีกลไกอื่นๆ ที่เกิดขึ้นซึ่งอาจไม่ได้รับความสนใจเพียงพอ Piller กล่าว

ตามที่ Piller กล่าวว่า "มีความคิดมากมายเกี่ยวกับสาเหตุหรือผลกระทบของโรคอัลไซเมอร์นอกเหนือจากโปรตีนอะไมลอยด์" ประการแรก มีการวิจัยที่น่าตื่นเต้นมากมายอยู่ระหว่างดำเนินการเกี่ยวกับประโยชน์ที่เป็นไปได้ของยาประเภทหนึ่งที่เรียกว่า GLP-1 agonists รวมถึงการทดลองทางคลินิกที่กำลังดำเนินอยู่ซึ่งอาจให้ผลลัพธ์ที่สำคัญ สารกระตุ้น GLP-1 ได้แก่ เซมากลูไทด์ ซึ่งเป็นส่วนประกอบพื้นฐานของยา Ozempic และ Wegovy สำหรับลดน้ำหนัก พวกมันเลียนแบบการทำงานของฮอร์โมน GLP-1 ซึ่งช่วยควบคุมระดับอินซูลินและน้ำตาลในเลือดในร่างกาย พวกมันสามารถผ่านทะลุด่านกั้นเลือด-สมองได้และอาจช่วยกำจัดโปรตีนที่เป็นพิษได้ ยา GLP-1 ยังมีคุณสมบัติต้านการอักเสบและปกป้องระบบประสาท และความสามารถในการรักษาสมดุลของอินซูลินในร่างกาย ซึ่งเป็นสิ่งสำคัญ ผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 มีความเสี่ยงเป็นโรคอัลไซเมอร์สูงกว่าผู้ที่ไม่เป็นเบาหวานมากถึง 50%

นักวิจัยโรคอัลไซเมอร์ชี้ให้เห็นมากขึ้นว่าภาวะดื้อต่ออินซูลินในสมองเป็นปัจจัยเสี่ยงของโรค ซึ่งอธิบายได้ว่าเหตุใดโรคนี้จึงบางครั้งเรียกว่าเบาหวานประเภท 3

ศาสตราจารย์แดเนียล ดรักเกอร์ จากมหาวิทยาลัยโตรอนโตในออนแทรีโอ ประเทศแคนาดา ได้ทำการวิจัยที่สำคัญเกี่ยวกับยา GLP-1 และผลกระทบต่ออวัยวะของมนุษย์ รวมทั้งสมอง ยา GLP-1 “ช่วยเพิ่มการไหลเวียนของเลือด ลดการอักเสบของสมอง ปรับปรุงสุขภาพเซลล์สมอง เสริมสร้างเกราะเลือด-สมองที่ปกป้องสมอง และเพิ่มการเชื่อมต่อและการสื่อสารระหว่างเซลล์สมอง” เขากล่าว

มีหลักฐานเพิ่มมากขึ้นเรื่อยๆ ว่าการติดเชื้อที่อาจแฝงอยู่ในร่างกายมนุษย์ได้นานหลายปี เช่น ไวรัสเริม (HSV) ชนิดที่ 1 อาจเป็นปัจจัยสำคัญในการพัฒนาโรคอัลไซเมอร์ในภายหลัง ศาสตราจารย์กล่าว

มีไวรัสเริม 8 ชนิดที่สามารถแพร่เชื้อสู่คนได้ โดยไวรัสเหล่านี้สามารถแฝงตัวอยู่ในร่างกายได้ตลอดชีวิตหลังจากที่ติดเชื้อไปแล้ว HSV-1 เป็นชนิดที่มีความเชื่อมโยงอย่างมากกับโรคอัลไซเมอร์

“แนวคิดเกี่ยวกับเชื้อก่อโรค – HSV-1 – ในสมองที่เรียกว่าปลอดเชื้อนั้นน่าประหลาดใจมาก และความเป็นไปได้ที่เชื้อนี้มีบทบาทสำคัญในโรคอัลไซเมอร์นั้นน่าประหลาดใจยิ่งกว่า” Ruth Itzhaki ศาสตราจารย์กิตติคุณสาขาประสาทวิทยาที่มหาวิทยาลัยแมนเชสเตอร์ในสหราชอาณาจักรกล่าว

อย่างไรก็ตาม เธอกล่าวด้วยว่ามีหลักฐานที่แสดงว่า HSV-1 มีอยู่ในระดับสูงในสมองของผู้สูงอายุ และทำให้พวกเขามีความเสี่ยงต่อโรคสมองเสื่อมมากขึ้น เธอบอกว่ามันอาจจะแฝงตัวอยู่ในสมองเป็นส่วนใหญ่ “แต่ [มัน] สามารถถูกกระตุ้นให้กลับมาทำงานอีกครั้งได้โดยผ่านภาวะอักเสบของสมอง ซึ่งอาจเกิดจากสิ่งต่างๆ เช่น ความเครียด แสงยูวี ไข้ การบาดเจ็บที่สมอง การอักเสบ” – คล้ายกับตัวก่อความเครียดที่สามารถกระตุ้นให้เกิดการระบาดของโรคเริมที่เกิดจากไวรัสตัวเดียวกันได้ ไวรัสจะขยายตัวและแพร่กระจาย ทำให้เกิดความเสียหายและการอักเสบ จนกลายเป็นวงจรอุบาทว์

นักวิทยาศาสตร์ยังคงพยายามทำความเข้าใจว่าอะไรทำให้เกิดภาวะสมองเสื่อม ในกรณีที่ไม่มีทางรักษา เราจำเป็นต้องเข้าใจปัจจัยเสี่ยงของโรคและพยายามควบคุมหรือลดปัจจัยเหล่านั้นให้เหลือน้อยที่สุด

ที่มา: https://baoquocte.vn/phat-hien-moi-benh-mat-tri-nho-lien-quan-den-benh-tieu-duong-va-herpes-310736.html