Новое открытие: деменция связана с диабетом и герпесом

Спустя более столетия после того, как в 1906 году немецкий невролог Алоиз Альцгеймер обнаружил в мозге умершего пациента аномальные скопления белка, называемого амилоидом, гипотеза амилоида стала доминировать в наших представлениях о болезни Альцгеймера.

Теперь их называют амилоидными бляшками, а также нейрофибриллярными клубками или «тау»-клубками — скоплениями тау-белка внутри нервных клеток — которые являются ключевыми признаками болезни Альцгеймера.

Их присутствие может вызвать цепную реакцию, которая приводит к появлению симптомов, которые мы связываем с деменцией.

У некоторых людей имеются амилоидные бляшки и тау-клубки, связанные с болезнью Альцгеймера, но деменция у них не развивается. Иллюстрация: Shutterstock

Однако наличие амилоидных отложений в мозге не всегда приводит к слабоумию. У некоторых людей обнаруживаются амилоидные бляшки и тау-клубки, но характерные симптомы деменции не развиваются.

Это часто объясняется когнитивным резервом пациента — способностью мозга противостоять повреждениям, которую мы можем наращивать, поддерживая активность мозга и постоянно взаимодействуя с обществом по мере старения.

Статья из Университета Миннесоты (США), опубликованная в журнале Nature в 2006 году и впоследствии ставшая одной из самых цитируемых статей в области болезни Альцгеймера, по-видимому, доказала, что амилоид сам по себе является причиной потери памяти и снижения когнитивных функций, связанных с деменцией.

Однако в 2022 году было заявлено, что основные изображения, использованные в этой статье, были отредактированы, чтобы лучше соответствовать выводам ученых , и работа была отозвана.

Этот случай побудил американского журналиста и автора расследований Чарльза Пиллера поставить под сомнение гипотезу об амилоиде в его недавней книге «Подделка: мошенничество, высокомерие и трагедия в поисках лечения болезни Альцгеймера».

«Сначала я был ошеломлен тем, что эксперимент, который имел такое важное значение для подтверждения гипотезы амилоида, был основан на столь явно сфальсифицированных изображениях и поведении», — сказал Пиллер, отметив, что во всех сферах жизни меньшинство людей будет экономить или даже мошенничать ради личной выгоды.

«Хотя редактирование изображений в исследованиях болезни Альцгеймера составляет лишь небольшую часть общих исследовательских усилий, оно все равно может иметь серьезные последствия, искажая идеи и замедляя прогресс».

Это не значит, что амилоиды не имеют никакого отношения к болезни Альцгеймера, но существуют и другие механизмы, которым, возможно, не уделялось достаточного внимания, говорит Пиллер.

По словам Пиллера, «существует много идей о причинах и последствиях болезни Альцгеймера, выходящих за рамки амилоидного белка». Во-первых, в настоящее время проводится множество интересных исследований относительно возможных преимуществ класса препаратов, называемых агонистами ГПП-1, включая текущие клинические испытания, которые могут дать важные результаты. К агонистам ГПП-1 относится семаглутид — основной ингредиент препаратов для снижения веса Оземпик и Вегови. Они имитируют действие гормона ГПП-1, который помогает регулировать уровень инсулина и сахара в крови в организме. Они также способны преодолевать гематоэнцефалический барьер и способствовать выведению токсичных белков. Препараты ГПП-1 также обладают противовоспалительными и нейропротекторными свойствами, а также способностью балансировать уровень инсулина в организме, что важно: у людей с диабетом 2 типа риск развития болезни Альцгеймера гораздо выше — более 50%, — чем у людей без диабета.

Исследователи болезни Альцгеймера все чаще указывают на резистентность мозга к инсулину как на фактор риска развития этого заболевания, что объясняет, почему его иногда называют диабетом 3 типа.

Профессор Дэниел Друкер из Университета Торонто в Онтарио, Канада, провел важное исследование препарата GLP-1 и его воздействия на органы человека, включая мозг. Препараты GLP-1 «улучшают кровоток, уменьшают воспаление мозга, улучшают здоровье клеток мозга, укрепляют гематоэнцефалический барьер, который защищает мозг, а также [усиливают] связь и коммуникацию между клетками мозга», - сказал он.

Профессор отметил, что появляется все больше доказательств того, что инфекции, которые могут годами находиться в организме человека в скрытом состоянии, такие как вирус простого герпеса (ВПГ) 1-го типа, могут быть важным фактором в дальнейшем развитии болезни Альцгеймера.

Существует восемь типов вирусов герпеса, поражающих человека, и все они могут оставаться в организме в латентном состоянии в течение всей жизни после заражения. ВПГ-1 — тип, наиболее тесно связанный с болезнью Альцгеймера.

«Идея существования инфекционного агента — вируса простого герпеса 1 типа — в так называемом стерильном мозге поразительна, а возможность того, что он играет важную роль в развитии болезни Альцгеймера, еще более поразительна», — говорит Рут Ицхаки, почетный профессор неврологии в Манчестерском университете в Великобритании.

Однако она также заявила, что имеются доказательства того, что вирус HSV-1 присутствует в больших количествах в мозге пожилых людей и что он делает их более восприимчивыми к слабоумию. По ее словам, большую часть времени этот ген, вероятно, находится в мозге в спящем состоянии. «Но [он] может быть повторно активирован из-за воспаления мозга, которое может быть вызвано такими факторами, как стресс, ультрафиолетовое излучение, лихорадка, травма мозга, воспаление» — аналогично стрессорам, которые могут спровоцировать вспышки герпеса, вызванные тем же вирусом. Затем вирус размножается и распространяется, вызывая повреждения и воспаления, создавая порочный круг.

Ученые все еще пытаются понять, что вызывает деменцию. При отсутствии лечения нам необходимо понимать факторы риска заболевания и делать все возможное, чтобы контролировать или минимизировать их.

Источник: https://baoquocte.vn/phat-hien-moi-benh-mat-tri-nho-lien-quan-den-benh-tieu-duong-va-herpes-310736.html