របកគំហើញថ្មី៖ ជំងឺវង្វេងទាក់ទងនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែម និងជំងឺអ៊ប៉ស

ជាងមួយសតវត្សបន្ទាប់ពីអ្នកជំនាញខាងសរសៃប្រសាទអាឡឺម៉ង់ Alois Alzheimer បានរកឃើញបណ្តុំនៃប្រូតេអ៊ីនមិនធម្មតាហៅថា amyloid នៅក្នុងខួរក្បាលរបស់អ្នកជំងឺដែលបានស្លាប់នៅឆ្នាំ 1906 សម្មតិកម្ម amyloid បានគ្របដណ្ដប់លើការគិតរបស់យើងអំពីជំងឺ Alzheimer ។

ទាំងនេះត្រូវបានគេស្គាល់ថាជាបន្ទះអាមីឡូអ៊ីដ រួមជាមួយនឹងសរសៃពួរសរសៃប្រសាទ ឬ "តាវ" tangles - ការប្រមូលផ្តុំនៃប្រូតេអ៊ីន tauនៅក្នុងកោសិកាសរសៃប្រសាទ - ដែលជាលក្ខណៈសំខាន់នៃជំងឺភ្លេចភ្លាំង។

វត្តមានរបស់ពួកគេអាចកំណត់នូវប្រតិកម្មសង្វាក់ដែលនាំទៅដល់រោគសញ្ញាដែលយើងភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺវង្វេង។

មនុស្សមួយចំនួនមានបន្ទះអាមីឡូអ៊ីដ និងដុំសាច់ដែលជាប់ទាក់ទងនឹងជំងឺភ្លេចភ្លាំង ប៉ុន្តែមិនដែលវិវត្តទៅជាជំងឺវង្វេងនោះទេ។ រូបភាព៖ Shutterstock

មនុស្សមួយចំនួនមានបន្ទះអាមីឡូអ៊ីដ និងដុំសាច់ដែលជាប់ទាក់ទងនឹងជំងឺភ្លេចភ្លាំង ប៉ុន្តែមិនដែលវិវត្តទៅជាជំងឺវង្វេងនោះទេ។ រូបភាព៖ Shutterstock

ប៉ុន្តែ​ការ​មាន​ប្រាក់​បញ្ញើ​អាមីឡូដ​ក្នុង​ខួរក្បាល​មិន​តែងតែ​នាំ​ឱ្យ​កើត​ជំងឺ​វង្វេង​នោះ​ទេ​។ មនុស្សមួយចំនួនបង្ហាញបន្ទះ amyloid និង tangles ប៉ុន្តែមិនដែលមានរោគសញ្ញាលក្ខណៈនៃជំងឺវង្វេងនោះទេ។

ជារឿយៗនេះត្រូវបានពន្យល់ដោយទុនបំរុងនៃការយល់ដឹងរបស់អ្នកជំងឺ – សមត្ថភាពរបស់ខួរក្បាលក្នុងការទប់ទល់នឹងការខូចខាត ដែលយើងអាចបង្កើតបានដោយការធ្វើឱ្យខួរក្បាលរបស់យើងសកម្ម និងតាមរយៈការបន្តទំនាក់ទំនងសង្គមនៅពេលយើងចាស់។

ក្រដាសឆ្នាំ 2006 ពីសាកលវិទ្យាល័យ Minnesota ក្នុងសហរដ្ឋអាមេរិក ដែលបានបោះពុម្ពផ្សាយក្នុងទស្សនាវដ្តី Nature ហើយក្រោយមកបានក្លាយជាឯកសារមួយក្នុងចំណោមឯកសារដែលត្រូវបានគេលើកឡើងច្រើនបំផុតក្នុងវិស័យជំងឺភ្លេចភ្លាំង បានបង្ហាញខ្លួនដើម្បីបញ្ជាក់ថា អាមីឡូអ៊ីតខ្លួនឯងគឺជាមូលហេតុនៃការបាត់បង់ការចងចាំ និងការថយចុះការយល់ដឹងដែលទាក់ទងនឹងជំងឺវង្វេង។

ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ នៅឆ្នាំ 2022 រូបភាពសំខាន់ៗដែលប្រើក្នុងអត្ថបទនោះត្រូវបានគេនិយាយថាត្រូវបានកែសម្រួលដើម្បីអោយត្រូវគ្នានឹងការសន្និដ្ឋានរបស់អ្នកវិទ្យាសាស្ត្រកាន់តែប្រសើរឡើង ហើយការងារនេះត្រូវបានដកចេញវិញ។

ករណីនេះបានជំរុញឱ្យអ្នកសារព័ត៌មានស៊ើបអង្កេតជនជាតិអាមេរិក និងជាអ្នកនិពន្ធ Charles Piller ទម្លាក់ការសង្ស័យលើសម្មតិកម្ម amyloid នៅក្នុងសៀវភៅថ្មីៗរបស់គាត់ដែលមានចំណងជើងថា Doctored: Fraud, Arrogance and Tragedy in the Quest to Cure Alzheimer's ។

Piller បាននិយាយថា "ដំបូងឡើយ ខ្ញុំស្រឡាំងកាំងដែលការពិសោធន៍ដែលមានសារៈសំខាន់ក្នុងការគាំទ្រសម្មតិកម្មអាមីឡូអ៊ីតគឺផ្អែកលើរូបភាព និងអាកប្បកិរិយាដែលក្លែងបន្លំយ៉ាងច្បាស់បែបនេះ" ដោយកត់សម្គាល់ថានៅក្នុងគ្រប់វិស័យនៃជីវិត មនុស្សមួយចំនួនតូចនឹងកាត់ជ្រុង ឬបោកប្រាស់ដើម្បីផលប្រយោជន៍ផ្ទាល់ខ្លួន។

"ទោះបីជាការកែសម្រួលរូបភាពនៅក្នុងការស្រាវជ្រាវអំពីជំងឺភ្លេចភ្លាំងតំណាងឱ្យផ្នែកតូចមួយនៃកិច្ចខិតខំប្រឹងប្រែងស្រាវជ្រាវទាំងមូលក៏ដោយ ក៏វានៅតែអាចផ្តល់លទ្ធផលធ្ងន់ធ្ងរក្នុងការបំភ្លៃគំនិត និងដំណើរការយឺត។"

Piller និយាយថា នោះមិនមែនមានន័យថា អាមីឡូអ៊ីត មិនមានជាប់ទាក់ទងនឹងជំងឺភ្លេចភ្លាំងទេ ប៉ុន្តែមានយន្តការផ្សេងទៀតក្នុងការលេង ដែលប្រហែលជាមិនទទួលបានការយកចិត្តទុកដាក់គ្រប់គ្រាន់។

យោងតាមលោក Piller "មានគំនិតជាច្រើនអំពីមូលហេតុ ឬផលប៉ះពាល់នៃជំងឺ Alzheimer លើសពីប្រូតេអ៊ីន amyloid" ។ ទីមួយ មានការស្រាវជ្រាវដ៏គួរឱ្យរំភើបជាច្រើនដែលកំពុងដំណើរការទាក់ទងនឹងអត្ថប្រយោជន៍ដែលអាចកើតមាននៃប្រភេទថ្នាំដែលហៅថា GLP-1 agonists រួមទាំងការសាកល្បងព្យាបាលដែលកំពុងបន្តដែលអាចផ្តល់លទ្ធផលសំខាន់ៗ។ GLP-1 agonists រួមមាន semaglutide - ធាតុផ្សំជាមូលដ្ឋាននៅក្នុងថ្នាំសម្រកទម្ងន់ Ozempic និង Wegovy ។ ពួកគេធ្វើត្រាប់តាមសកម្មភាពរបស់អ័រម៉ូន GLP-1 ដែលជួយគ្រប់គ្រងកម្រិតអាំងស៊ុយលីន និងជាតិស្ករក្នុងឈាម។ ពួកគេ​ក៏​អាច​ឆ្លង​កាត់​របាំង​ឈាម​ខួរក្បាល និង​អាច​ជួយ​ក្នុង​ការ​យក​ប្រូតេអ៊ីន​ពុល​ចេញ។ ថ្នាំ GLP-1 ក៏មានលក្ខណៈសម្បត្តិប្រឆាំងនឹងការរលាក និងការពារប្រព័ន្ធប្រសាទ និងសមត្ថភាពក្នុងការធ្វើឱ្យមានតុល្យភាពអាំងស៊ុយលីនក្នុងរាងកាយផងដែរ ដែលមានសារៈសំខាន់៖ អ្នកដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 2 មានហានិភ័យខ្ពស់នៃការវិវត្តទៅជាជំងឺភ្លេចភ្លាំង - ច្រើនជាង 50% - ជាងអ្នកដែលគ្មានជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

អ្នកស្រាវជ្រាវ Alzheimer កាន់តែចង្អុលទៅភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីននៅក្នុងខួរក្បាលដែលជាកត្តាហានិភ័យនៃជំងឺនេះ ដែលពន្យល់ពីមូលហេតុដែលជួនកាលគេហៅថាជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 3 ។

សាស្ត្រាចារ្យ Daniel Drucker នៃសាកលវិទ្យាល័យ Toronto ក្នុងរដ្ឋ Ontario ប្រទេសកាណាដា បានធ្វើការស្រាវជ្រាវដ៏សំខាន់លើថ្នាំ GLP-1 និងឥទ្ធិពលរបស់វាទៅលើសរីរាង្គមនុស្ស រួមទាំងខួរក្បាលផងដែរ។ ថ្នាំ GLP-1 "ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវលំហូរឈាម កាត់បន្ថយការរលាកខួរក្បាល ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវសុខភាពកោសិកាខួរក្បាល ពង្រឹងរបាំងឈាម-ខួរក្បាល ដែលការពារខួរក្បាល ហើយក៏ [បង្កើន] ការតភ្ជាប់ និងការទំនាក់ទំនងរវាងកោសិកាខួរក្បាល" ។

សាស្ត្រាចារ្យបាននិយាយថា មានភស្តុតាងកាន់តែច្រើនឡើងដែលថាការបង្ករោគដែលអាចនៅស្ងៀមនៅក្នុងខ្លួនមនុស្សអស់ជាច្រើនឆ្នាំ ដូចជាវីរុស Herpes simplex (HSV) type 1 អាចជាកត្តាសំខាន់ក្នុងការវិវត្តន៍នៃជំងឺភ្លេចភ្លាំងនៅពេលក្រោយ។

មានមេរោគ Herpes ចំនួនប្រាំបីប្រភេទដែលឆ្លងដល់មនុស្ស ដែលមេរោគទាំងអស់នេះអាចនៅមិនទាន់ឃើញក្នុងខ្លួនអស់មួយជីវិត បន្ទាប់ពីមនុស្សម្នាក់បានឆ្លងមេរោគ។ HSV-1 គឺជាប្រភេទដែលមានទំនាក់ទំនងខ្លាំងបំផុតទៅនឹងជំងឺភ្លេចភ្លាំង។

Ruth Itzhaki សាស្ត្រាចារ្យផ្នែកប្រសាទសាស្ត្រនៅសាកលវិទ្យាល័យ Manchester ក្នុងចក្រភពអង់គ្លេសនិយាយថា "គំនិតនៃភ្នាក់ងារបង្ករោគ HSV-1 - នៅក្នុងខួរក្បាលដែលគ្មានមេរោគគឺគួរឱ្យភ្ញាក់ផ្អើលហើយលទ្ធភាពដែលវាដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងជំងឺ Alzheimer គឺកាន់តែភ្ញាក់ផ្អើល" ។

ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ នាងក៏បាននិយាយថា មានភស្តុតាងដែលថា HSV-1 មានវត្តមានក្នុងកម្រិតខ្ពស់នៅក្នុងខួរក្បាលរបស់មនុស្សចាស់ និងរបៀបដែលវាធ្វើឱ្យពួកគេងាយនឹងកើតជំងឺវង្វេង។ នាង​បាន​និយាយ​ថា វា​ប្រហែល​ជា​នៅ​ស្ងៀម​ក្នុង​ខួរក្បាល​ជា​ញឹកញាប់។ "ប៉ុន្តែ [វា] អាចត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មឡើងវិញតាមរយៈការរលាកខួរក្បាល ដែលអាចបណ្តាលមកពីរឿងដូចជា ស្ត្រេស ពន្លឺកាំរស្មីយូវី គ្រុនក្តៅ របួសខួរក្បាល រលាក" - ស្រដៀងទៅនឹងសារធាតុស្ត្រេសដែលអាចបង្កឱ្យមានការផ្ទុះឡើងនៃជំងឺអ៊ប៉សដែលបណ្តាលមកពីវីរុសដូចគ្នា។ បន្ទាប់មក មេរោគនេះកើនឡើង និងរីករាលដាល បណ្តាលឱ្យខូចខាត និងរលាក បង្កើតជាវដ្តដ៏កាចសាហាវ។

អ្នកវិទ្យាសាស្ត្រនៅតែព្យាយាមយល់ពីអ្វីដែលបណ្តាលឱ្យមានជំងឺវង្វេង។ ក្នុងករណីដែលគ្មានការព្យាបាល យើងត្រូវស្វែងយល់ពីកត្តាហានិភ័យនៃជំងឺនេះ ហើយប្រឹងប្រែងឱ្យអស់ពីសមត្ថភាពដើម្បីគ្រប់គ្រង ឬកាត់បន្ថយវាឱ្យតិចបំផុត។

ប្រភព៖ https://baoquocte.vn/phat-hien-moi-benh-mat-tri-nho-lien-quan-den-benh-tieu-duong-va-herpes-310736.html