Nouvelle découverte : la démence liée au diabète et à l'herpès

Plus d'un siècle après que le neurologue allemand Alois Alzheimer a découvert des amas anormaux de protéines appelées amyloïdes dans le cerveau d'un patient décédé en 1906, l'hypothèse amyloïde a dominé notre réflexion sur la maladie d'Alzheimer.

On les appelle désormais plaques amyloïdes, ainsi que les enchevêtrements neurofibrillaires ou enchevêtrements « tau » — des accumulations de protéines tau à l’intérieur des cellules nerveuses — qui sont des caractéristiques clés de la maladie d’Alzheimer.

Leur présence peut déclencher une réaction en chaîne qui conduit aux symptômes que nous associons à la démence.

Certaines personnes présentent des plaques amyloïdes et des enchevêtrements de protéines tau associés à la maladie d’Alzheimer, mais ne développent jamais de démence. Illustration : Shutterstock

Mais la présence de dépôts amyloïdes dans le cerveau ne conduit pas toujours à la démence. Certaines personnes présentent des plaques amyloïdes et des enchevêtrements de protéines tau, mais ne développent jamais les symptômes caractéristiques de la démence.

Cela s’explique souvent par la réserve cognitive du patient – la capacité du cerveau à résister aux dommages, que nous pouvons développer en gardant notre cerveau actif et par une interaction sociale continue à mesure que nous vieillissons.

Un article de 2006 de l'Université du Minnesota aux États-Unis, publié dans la revue Nature et devenu plus tard l'un des articles les plus cités dans le domaine de la maladie d'Alzheimer, semble prouver que l'amyloïde elle-même est la cause de la perte de mémoire et du déclin cognitif associés à la démence.

Cependant, en 2022, les principales images utilisées dans cet article auraient été modifiées pour mieux correspondre aux conclusions des scientifiques et le travail a été rétracté.

Cette affaire a incité le journaliste d'investigation et auteur américain Charles Piller à mettre en doute l'hypothèse amyloïde dans son récent livre, Doctored: Fraud, Arrogance, and Tragedy in the Quest to Cure Alzheimer's.

« Au début, j’ai été stupéfait qu’une expérience aussi importante pour soutenir l’hypothèse amyloïde soit basée sur des images et des comportements aussi clairement falsifiés », a déclaré Piller, notant que dans tous les domaines de la vie, une minorité de personnes prend des raccourcis ou même triche pour un gain personnel.

« Bien que l'édition d'images dans la recherche sur la maladie d'Alzheimer ne représente qu'une petite partie de l'effort de recherche global, elle peut néanmoins avoir de graves conséquences en déformant les idées et en ralentissant les progrès. »

Cela ne signifie pas que les amyloïdes n’ont rien à voir avec la maladie d’Alzheimer, mais il existe d’autres mécanismes en jeu qui n’ont peut-être pas reçu suffisamment d’attention, explique Piller.

Selon Piller, « il existe de nombreuses idées sur les causes ou les effets de la maladie d’Alzheimer au-delà de la protéine amyloïde ». Premièrement, de nombreuses recherches passionnantes sont en cours concernant les avantages possibles d’une classe de médicaments appelés agonistes du GLP-1, y compris des essais cliniques en cours qui pourraient fournir des résultats importants. Les agonistes du GLP-1 comprennent le sémaglutide, l’ingrédient de base des médicaments de perte de poids Ozempic et Wegovy. Ils imitent l’action de l’hormone GLP-1 qui aide à réguler les niveaux d’insuline et de sucre dans le sang dans le corps. Ils peuvent également traverser la barrière hémato-encéphalique et peuvent aider à éliminer les protéines toxiques. Les médicaments GLP-1 ont également des propriétés anti-inflammatoires et neuroprotectrices et la capacité d'équilibrer l'insuline dans le corps - ce qui est important : les personnes atteintes de diabète de type 2 ont un risque beaucoup plus élevé de développer la maladie d'Alzheimer - plus de 50 % - que les personnes non diabétiques.

Les chercheurs sur la maladie d’Alzheimer pointent de plus en plus du doigt la résistance à l’insuline dans le cerveau comme un facteur de risque de la maladie, ce qui explique pourquoi on l’appelle parfois diabète de type 3.

Le professeur Daniel Drucker de l’Université de Toronto en Ontario, au Canada, a mené des recherches importantes sur le médicament GLP-1 et ses effets sur les organes humains, y compris le cerveau. Les médicaments GLP-1 « améliorent le flux sanguin, réduisent l’inflammation cérébrale, améliorent la santé des cellules cérébrales, renforcent la barrière hémato-encéphalique qui protège le cerveau et augmentent également la connectivité et la communication entre les cellules cérébrales », a-t-il déclaré.

Il existe de plus en plus de preuves que les infections qui peuvent rester latentes dans le corps humain pendant des années, comme le virus de l'herpès simplex (HSV) de type 1, peuvent être un facteur important dans le développement ultérieur de la maladie d'Alzheimer, a déclaré le professeur.

Il existe huit types de virus de l’herpès qui infectent les humains, et tous peuvent rester latents dans le corps toute la vie après l’infection. Le HSV-1 est le type le plus fortement lié à la maladie d’Alzheimer.

« L’idée d’un agent infectieux – le HSV-1 – dans le cerveau dit stérile est étonnante, et la possibilité qu’il joue un rôle majeur dans la maladie d’Alzheimer est encore plus étonnante », déclare Ruth Itzhaki, professeur émérite de neurologie à l’Université de Manchester au Royaume-Uni.

Elle a toutefois également déclaré qu’il existait des preuves que le HSV-1 était présent à des niveaux élevés dans le cerveau des personnes âgées et qu’il les rendait plus vulnérables à la démence. Elle a dit que cela restait probablement latent dans le cerveau la plupart du temps. « Mais [il] peut être réactivé par une inflammation cérébrale, qui peut être causée par des facteurs tels que le stress, les rayons UV, la fièvre, un traumatisme cérébral, une inflammation » – semblable aux facteurs de stress qui peuvent déclencher des poussées d’herpès causées par le même virus. Le virus se multiplie alors et se propage, provoquant des dommages et une inflammation, créant ainsi un cercle vicieux.

Les scientifiques tentent toujours de comprendre les causes de la démence. En l’absence de remède, nous devons comprendre les facteurs de risque de la maladie et faire de notre mieux pour les contrôler ou les minimiser.

Source : https://baoquocte.vn/phat-hien-moi-benh-mat-tri-nho-lien-quan-den-benh-tieu-duong-va-herpes-310736.html