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Neue Entdeckung: Demenz steht im Zusammenhang mit Diabetes und Herpes

Proteinklumpen im Gehirn werden schon seit langem mit der Alzheimer-Krankheit in Verbindung gebracht, doch derzeit werden auch andere mögliche Ursachen der Erkrankung untersucht.

Báo Quốc TếBáo Quốc Tế11/04/2025


Mehr als ein Jahrhundert, nachdem der deutsche Neurologe Alois Alzheimer im Jahr 1906 im Gehirn eines verstorbenen Patienten abnorme Proteinklumpen namens Amyloid entdeckte, dominiert die Amyloid-Hypothese unser Denken über die Alzheimer-Krankheit.

Diese werden heute als Amyloid-Plaques bezeichnet, ebenso wie neurofibrilläre Bündel oder „Tau“-Bündel – Ansammlungen von Tau-Protein in Nervenzellen –, die Hauptmerkmale der Alzheimer-Krankheit sind.

Ihre Anwesenheit kann eine Kettenreaktion auslösen, die zu den Symptomen führt, die wir mit Demenz in Verbindung bringen.

Manche Menschen weisen Amyloid-Plaques und Tau-Fibrillen auf, die mit der Alzheimer-Krankheit in Zusammenhang stehen, entwickeln jedoch nie eine Demenz. Abbildung: Shutterstock

Manche Menschen weisen Amyloid-Plaques und Tau-Fibrillen auf, die mit der Alzheimer-Krankheit in Zusammenhang stehen, entwickeln jedoch nie eine Demenz. Abbildung: Shutterstock

Manche Menschen weisen Amyloid-Plaques und Tau-Fibrillen auf, die mit der Alzheimer-Krankheit in Zusammenhang stehen, entwickeln jedoch nie eine Demenz. Abbildung: Shutterstock

Allerdings führen Amyloidablagerungen im Gehirn nicht immer zu Demenz. Manche Menschen weisen Amyloid-Plaques und Tau-Fibrillen auf, entwickeln jedoch nie die charakteristischen Symptome einer Demenz.

Dies wird häufig mit der kognitiven Reserve des Patienten erklärt – der Fähigkeit des Gehirns, Schäden standzuhalten, die wir aufbauen können, indem wir unser Gehirn aktiv halten und im Alter weiterhin soziale Interaktionen pflegen.

Eine Arbeit der University of Minnesota in den USA aus dem Jahr 2006, die in der Fachzeitschrift „Nature“ veröffentlicht wurde und später zu einer der am häufigsten zitierten Arbeiten im Bereich Alzheimer wurde, schien zu beweisen, dass Amyloid selbst die Ursache für den Gedächtnisverlust und den kognitiven Abbau ist, die mit Demenz einhergehen.

Im Jahr 2022 hieß es jedoch, die in diesem Artikel verwendeten Hauptbilder seien bearbeitet worden, um besser mit den Schlussfolgerungen der Wissenschaftler übereinzustimmen, und die Arbeit wurde zurückgezogen.

Der Fall veranlasste den amerikanischen Enthüllungsjournalisten und Autor Charles Piller, in seinem jüngsten Buch „Doctored: Fraud, Arrogance, and Tragedy in the Quest to Cure Alzheimer’s“ Zweifel an der Amyloid-Hypothese zu äußern.

„Zuerst war ich verblüfft, dass ein Experiment, das für die Untermauerung der Amyloid-Hypothese so wichtig war, auf so offensichtlich verfälschten Bildern und Verhaltensweisen basierte“, sagte Piller und wies darauf hin, dass es in allen Lebensbereichen eine Minderheit von Menschen gebe, die aus persönlichen Gründen Abstriche machen oder sogar betrügen.

„Obwohl die Bildbearbeitung in der Alzheimerforschung nur einen kleinen Teil der gesamten Forschungsanstrengungen ausmacht, kann sie dennoch schwerwiegende Folgen haben, da sie Ideen verzerrt und den Fortschritt verlangsamt.“

Das bedeutet nicht, dass Amyloide nichts mit Alzheimer zu tun haben, aber es spielen andere Mechanismen eine Rolle, die möglicherweise nicht genügend Beachtung gefunden haben, sagt Piller.

Laut Piller „gibt es viele Ideen zu den Ursachen und Auswirkungen der Alzheimer-Krankheit, die über das Amyloid-Protein hinausgehen.“ Erstens laufen derzeit viele spannende Forschungsarbeiten zu den möglichen Vorteilen einer Medikamentenklasse namens GLP-1-Agonisten, darunter auch laufende klinische Studien, die wichtige Ergebnisse liefern könnten. Zu den GLP-1-Agonisten gehört Semaglutid – der Grundbestandteil der Gewichtsverlustmedikamente Ozempic und Wegovy. Sie ahmen die Wirkung des Hormons GLP-1 nach, das bei der Regulierung des Insulin- und Blutzuckerspiegels im Körper hilft. Sie können auch die Blut-Hirn-Schranke überwinden und möglicherweise bei der Entfernung toxischer Proteine ​​helfen. GLP-1-Medikamente haben außerdem entzündungshemmende und neuroprotektive Eigenschaften und die Fähigkeit, den Insulinspiegel im Körper auszugleichen – was wichtig ist: Menschen mit Typ-2-Diabetes haben ein viel höheres Risiko, an Alzheimer zu erkranken – mehr als 50 % – als Menschen ohne Diabetes.

Alzheimer-Forscher weisen zunehmend auf eine Insulinresistenz im Gehirn als Risikofaktor für die Krankheit hin, was erklärt, warum die Krankheit manchmal auch als Typ-3-Diabetes bezeichnet wird.

Professor Daniel Drucker von der Universität Toronto in Ontario, Kanada, hat wichtige Forschungsarbeiten zum Medikament GLP-1 und seinen Auswirkungen auf menschliche Organe, einschließlich des Gehirns, durchgeführt. GLP-1-Medikamente „verbessern die Durchblutung, reduzieren Gehirnentzündungen, verbessern die Gesundheit der Gehirnzellen, stärken die Blut-Hirn-Schranke, die das Gehirn schützt, und [erhöhen] auch die Konnektivität und Kommunikation zwischen den Gehirnzellen“, sagte er.

Es gebe immer mehr Hinweise darauf, dass Infektionen, die jahrelang im menschlichen Körper schlummern können, wie etwa das Herpes-simplex-Virus (HSV) Typ 1, ein wichtiger Faktor bei der späteren Entwicklung der Alzheimer-Krankheit sein könnten, sagte der Professor.

Es gibt acht Arten von Herpesviren, die Menschen infizieren. Alle können nach der Infektion ein Leben lang latent im Körper verbleiben. HSV-1 ist der Typ, der am stärksten mit der Alzheimer-Krankheit in Verbindung gebracht wird.

„Die Vorstellung eines Infektionserregers – HSV-1 – im sogenannten sterilen Gehirn ist erstaunlich, und die Möglichkeit, dass er eine wichtige Rolle bei der Alzheimer-Krankheit spielt, ist noch erstaunlicher“, sagt Ruth Itzhaki, emeritierte Professorin für Neurologie an der Universität Manchester in Großbritannien.

Sie sagte jedoch auch, es gebe Hinweise darauf, dass HSV-1 in hohen Konzentrationen im Gehirn älterer Menschen vorhanden sei und diese dadurch anfälliger für Demenz würden. Sie sagte, dass es die meiste Zeit wahrscheinlich im Gehirn schlummert. „Aber [es] kann durch eine Gehirnentzündung reaktiviert werden, die durch Dinge wie Stress, UV-Licht, Fieber, Hirntraumata oder Entzündungen verursacht werden kann“ – ähnlich den Stressfaktoren, die Herpesausbrüche auslösen können, die durch dasselbe Virus verursacht werden. Anschließend vermehrt und verbreitet sich das Virus, verursacht Schäden und Entzündungen und schafft so einen Teufelskreis.

Wissenschaftler versuchen immer noch, die Ursachen von Demenz zu verstehen. Da es keine Heilung gibt, müssen wir die Risikofaktoren der Krankheit verstehen und unser Bestes tun, um sie zu kontrollieren oder zu minimieren.


Quelle: https://baoquocte.vn/phat-hien-moi-benh-mat-tri-nho-lien-quan-den-benh-tieu-duong-va-herpes-310736.html


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